tilstedeværelse af HIV-infektion hos patienter diagnosticeret med systemisk lupus erythematosus

Sir, unge kvinder, den befolkning, hvor systemisk lupus erythematosus (SLE) oftest diagnosticeres, betragtes ikke som værende i høj risiko for HIV-infektion i Storbritannien. Vi beskriver to tilfælde, hvor en diagnose af seronegativ SLE blev stillet af kliniske grunde et stykke tid før påvisning af HIV-infektion.

sag 1 var en 35‐årig hvid Colombiansk‐født kvinde, der præsenterede i November 1996 med knæ‐og albuesmerter, tørre øjne og mund og symptomer, der tyder på Raynauds fænomen. Hun var blevet diagnosticeret med SLE andetsteds i 1995, da hun havde vist sig at have et blomstrende sommerfugludslæt og hårtab. Undersøgelser afslørede en erythrocytsedimenteringshastighed (ESR) på 88 mm/h, et lavt C4-niveau og lymfopeni på 0, 8 liter 109/l (normal værdi >1, 5 liter 109/l). Antinukleære antistoffer (ANA), anti‐dobbeltstrenget DNA (anti‐dsDNA), antiphospholipidantistof og lupus antikoagulant var negative. Diagnosen af aktiv seronegativ SLE blev aftalt, og prednisolon blev tilsat til hendes hydroksychlorokinbehandling. Hun udviklede vanskeligheder med at gå. MR-optrædener blev anset for at være tegn på tværgående myelitis. Hun blev behandlet med puls cyclophosphamid og prednisolon og senere acathioprin. Hun udviklede dysartri, dysfagi og urinretention og havde på dette stadium finger–næse ataksi og vandret nystagmus ud over spastisk paraparesis uden tegn på et sensorisk niveau. Resultaterne af cerebrospinalvæske (CSF) var konsistente med inflammatorisk myelopati. På dette tidspunkt havde hun øsofageal candidiasis, kronisk, patogen‐negativ diarre og orolabial herpes. Hun havde tabt 7 kg i vægt.

pancytopeni fortsatte trods seponering. Da knoglemarv trephin afslørede mykobakterier, gennemgik hun en HIV-test, som var HIV‐1 antistof‐positiv. CD4-tællingen var 1 / mm3. CSF indeholdt cytomegalovirus, herpesvirus, skoldkopper og Mycobacterium avium intracellulare (MAI). Med antiviral, antimykobakteriel og antiretroviral behandling var der begrænset forbedring i hendes forvirring, men ingen forbedring i spastisk paraparesis. Hun havde ikke haft malarudslæt eller artralgi i over 1 år efter start af HIV/AIDS antiretroviral behandling (HAART). Hun døde i juli 1999.

sag 2 var en 44‐årig, single, hvid, UK‐født kvinde, der blev set af en oral kirurg med en historie med oral ulceration, tab af smag, en øm tunge, træthed, ujævn alopeci og amenorrhoea. Hendes eneste signifikante medicinske historie var et enkelt epileptisk anfald, hvorefter hun var begyndt på natriumvalproat 600 mg dagligt. På det tidspunkt havde hun udviklet en vis dysfagi og vaginal ømhed og havde mistet 13 kg i vægt. Hun blev bemærket at have generaliseret erytem i ganen og buccal gingivae, cervikal lymfadenopati og sår ved vaginal introitus. Undersøgelser viste en normal hæmoglobinkoncentration, trombocyttal og total hvidt blodtal med mild lymfopeni (1, 4 g 109/l) og en forhøjet ESR på 56 mm/time. nyre-og leverfunktionstest var normale. ANA var negativ, og C3 var normal, men C4 var lav. IgG, IgA og IgM blev rejst. Biopsi af mundslimhinden viste mikroulceration med et tæt lymfocytisk infiltrat og en enkelt svampehyfer. Udseendet var i overensstemmelse med den kliniske diagnose af seronegativ SLE. Patienten blev henvist til en reumatolog, men inden hun blev set, deltog hun i akutafdelingen med højre lobar lungebetændelse. Bronkoskopi afslørede tilstedeværelsen af multiresistent Mycobacterium tuberculosis og Pneumocystis carinii i bronchiale vaskninger. Hun testede positivt for HIV-antistof. Hendes CD4 tæller var 20 / mm3. Seks-lægemiddel anti-tuberkuløs Terapi og HAART blev indledt. Hun har ikke haft nogen oral ulceration eller udslæt i over 1 år.

der er mange ligheder mellem de kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af systemisk lupus erythematosus (SLE) og dem af HIV-infektion. Der er rapporteret meget få tilfælde af sameksistens mellem SLE og HIV hos det samme individ , hvilket ser ud til at forekomme langt mindre almindeligt end de relative prævalenser af de to sygdomme ville få os til at forudsige .

SLE involverer sygdom i lymfoide organer, hud, led, centralnervesystem, nyrer og lunger, ligesom HIV. Malar udslæt, oral ulceration, sicca syndromer, alopeci, artralgi og arthritis, feber og neuropatier er træk ved begge tilstande . En række laboratoriefund kan forekomme i begge sygdomme, herunder leukopeni, lymfopeni, hypergammaglobulinæmi og tilstedeværelsen af antiphospholipidantistoffer. ANA og reumatoid faktor forekommer, omend mindre hyppigt, hos HIV‐inficerede individer, men tilstedeværelsen af anti‐dsDNA er ikke beskrevet .

i begge ovennævnte tilfælde viste laboratoriefund øget ESR, lave C4-niveauer og negativ ANA. Symptomer og tegn ved præsentation foreslog SLE, og i tilfælde 1 opfyldte patienten Ara-kriterierne for SLE. Begge personer var single, hvide kvinder med et lavt antal seksuelle partnere og ingen historie med injektion af stofbrug. En retrospektiv gennemgang af risikofaktorer afslørede, at heteroseksuelt samleje i Storbritannien var den sandsynlige erhvervelsesmåde hos begge kvinder. Da heteroseksuel overførsel af HIV nu tegner sig for den største andel af nye HIV-diagnoser i Storbritannien, det kan ikke udelukkes hos unge kvinder på grund af manglende risikofaktorer alene. Testen bør overvejes især i seronegativ SLE , som tegner sig for mindre end 5% af SLE-diagnoserne, og før institutionen af immunsuppressiv behandling.

korrespondance til: D. Clutterbuck.

1

Kudva YC, Petersen L, Holley K et al. SLE nefropati hos en patient med HIV-infektion: sagsrapport og en gennemgang af litteraturen.

J Reumatol
1996

;

23

:

1811d

-5.

2

DJ. Lupus, acquired immunodeficiency syndrome and antimalarial agents.

Arthritis Rheum
1991

;

34

:

372

–3.

3

Molina JF, Citera G, Rosler D et al. Coexistence of human immunodeficiency virus infection and systemic lupus erythematosus.

J Rheumatol
1995

;

22

:

347

–50.

4

Koppelman RG, Zolla‐Pazner S: Association of human immunodeficiency virus infection and autoimmune phenomena.

Am J Med
1988

;

84

:

82

-88.

5

i morgen J, Nelson L, Isenberg D (eds).

systemisk lupus erythematosus

. I: Autoimmune reumatiske sygdomme. 2. udgave. Bøger Fra University Press,

1999

:

56

-103.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.