미생물 공생 및 면역

대변 샘플 사진 크레딧에서 클로스 트리 디움 디피:질병 통제 예방 센터 공중 보건 이미지 라이브러리

인간의 위장관(위장관)은 입,인두,식도,위,소장 및 대장으로 구성되며 9 미터 길이의 연속 튜브로 외부 환경에 노출 된 가장 큰 신체 표면적입니다. 장은 미생물에 영양분과 보호를 제공하여 1014 개의 유익하고 병원성 인 박테리아,고세균,바이러스 및 진핵 생물의 장내 미생물 군집으로 번창 할 수 있습니다.

인간의 내장에서 면역계는 유익하고 병원성 인 많은 외래 미생물과 접촉합니다. 면역 체계는 자극에 대한 불필요하고 유해한 면역 반응을 시작하지 않고 이러한 병원성 미생물로부터 숙주를 보호 할 수 있습니다. 위장 미생물은 인체의 면역 반응에 직접적인 영향을 미칩니다. 신체가 전염성 및 비 전염성 질병에 더 취약하기 때문에 건강한 숙주 면역 체계에 정기적 인 미생물이 필요하다는 것을 의미합니다.

면역 반응의 조절편집

위장관의 공생 박테리아는 국소 면역 세포의 풍부함에도 불구하고 생존한다. 내장에서 항상성 공생 미생물에 의해 수신자 같은 수용 체의 자극이 필요 합니다. 생쥐가 무균 상태에서 자랐을 때 순환하는 항체가 부족하고 점액,항균 단백질 또는 점막 티세포를 생성 할 수 없습니다. 또한,무균 조건에서 자란 마우스는 내성이 부족하고 종종 과민 반응으로 고통받습니다. 위장관의 성숙은 박테리아 세포벽 구성 요소와 핵산을 포함한 비 자체 병원체 관련 분자 패턴(팸프)을 인식하는 패턴 인식 수용체에 의해 매개됩니다. 이러한 데이터는 공생 미생물이 장의 항상성 및 면역 체계 개발에 도움이된다는 것을 시사합니다.

면역 세포의 지속적인 활성화와 그에 따른 염증을 방지하기 위해 숙주와 박테리아는 장의 항상성과 면역 체계 발달을 유지하도록 진화했습니다. 예를 들어,인간 공생체 박테로이드 프라 길리 스는 다당류를 생성합니다. 항 염증 반응을 유도한다. 또한,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제,면역 억제제 등이 있습니다.

공생 장내 미생물은 아릴 탄화수소 수용체를 결합하는 다양한 대사 산물을 생성합니다. 면역 세포의 활성화를 통해 발생 하는 것으로 나타났습니다 아 르 바인딩의 부족 정상적인 면역 활성화에 필요한 아 르의 바인딩 및 상피 세포에서 발견 된 리간드 유도 전사 인자입니다. 이 미생물 대사 산물은 창자에 있는 불필요한 염증에서 주인 보호를 위해 결정적입니다.

단리 림프 조직의 발달편집

미생물은 점막 면역 반응의 부위인 인간과 생쥐의 소장에서 단리 림프 모낭의 발달을 유발한다. 분리 된 림프 성 난포는 세포 세포를 통해 항원을 수집하고,배아 센터를 개발하며,많은 세포를 포함합니다. 그람 음성 공생 박테리아는 세포 분열 동안 디아 미노 피 멜 산을 함유 한 펩티도 길 칸을 방출함으로써 유도 가능한 림프 성 모낭의 발달을 유발합니다. 펩티도 글리 칸은 장 상피 세포의 노드 1 수용체에 결합합니다. 그 결과,장 상피 세포는 케모카인 리간드 20 과 베타 디펜 신 3 을 발현한다. 림프 조직 유도 세포 및 림프 조직 조직 조직 세포를 포함하는 분리 된 림프 조직의 발달을 매개하는 세포를 활성화시킨다.

또한,공생이 고립 된 림프 성 난포의 성숙을 촉진하는 다른 메커니즘이있다. 이것은 성숙한 고립된 림프성 여포의 성숙을 위해 요구됩니다.

병원체에 대한 보호

미생물은 산도를 변화시키고,병원체의 생존에 필요한 영양소를 섭취하며,병원체의 성장을 억제하는 독소와 항체를 분비함으로써 유해 병원체의 성장을 예방할 수 있다.

면역 글로불린 에이에디트

이가는 장내 병원성 박테리아의 진입 및 식민화를 방지한다. 단량체,이량 체 또는 사량 체로서 발견 될 수 있으므로 여러 항원을 동시에 결합 할 수 있습니다. 이가는 병원성 박테리아 및 바이러스 표면(면역 배제)을 코팅하여 점막 세포에 대한 부착을 차단하여 식민지를 방지하고 팸프를 중화시킬 수 있습니다. 또한,이 세포들은 세포 내 및 세포 내에서의 세포 내에서의 활성화를 촉진 할 수 있습니다. 위장관에서 중요한 기능을 감안할 때,공장에서 이가 분비 형질 세포의 수는 골수,림프 및 비장의 총 형질 세포 집단을 합친 것보다 큽니다.

미생물 유래 신호는 이가 분비 형질 세포를 점막 부위로 모집합니다. 예를 들어,상피 세포의 정점 표면에있는 박테리아는 페이어의 패치 아래에 위치한 수지상 세포에 의해 식균됩니다. 이 분 비 혈장 세포를 모집에서 미생물 유래 신호의 역할 제한 공생 및 공생에 응답 하는 능력을 감소 하는 항생제 치료 특정 병원 체 무료 및 마이트 88 코 마우스와 실험에서 확인 되었다. 이 생쥐에서 이가를 분비하는 형질 세포를 모집하는 데 공생의 역할을 제안했습니다. 이 증거를 바탕으로 공생 미생물은 이가 생산을 자극하여 유해한 병원균으로부터 숙주를 보호 할 수 있습니다.

항균 펩티드편집

니신 아미노산 구조 사진 제공:카카 틸라

미생물의 구성원은 항균 펩타이드를 생성하여 과도한 장 염증 및 미생물 관련 질병으로부터 인간을 보호 할 수 있습니다. 다양한 공생(주로 그람 양성 박테리아)은 밀접하게 관련된 표적 세포의 수용체에 결합하여 세포벽에 이온 투과성 채널과 기공을 형성하는 펩타이드 인 박테리오신을 분비합니다. 대사 산물의 유래 유출 및 이온 기온변화도의 세포 내용 그리고 방산은 세균성 세포 죽음을 일으키는 원인이 됩니다. 그러나,박테리오신은 또한 박테리아 세포벽의 주요 구성 요소 인 펩티도 글리 칸의 합성을 억제하고,리보솜을 비활성화시키고,박테리아 세포벽의 주요 구성 요소 인 펩티도 글리 칸의 합성을 억제함으로써 사망을 유도 할 수있다(콜리 신 미디엄).

박테리오신은 인간의 질병을 치료할 엄청난 잠재력을 가지고 있다. 예를 들어,인간의 설사는 다양한 요인에 의해 유발 될 수 있지만 종종 클로스 트리 디움 디피 실레와 같은 박테리아에 의해 발생합니다. 프로스타글란딘 합성을 표적으로함으로써 클로스 트리 디아를 죽이는 박테리오신 미생물 포리신을 분비한다. 또한,박테리오신은 많은 항생제 내성 박테리아가 이러한 박테리오신에 내성이 없다는 것을 의미하는 항생제보다 메커니즘의 차이로 인해 특히 유망하다. 예를 들어,시험 관내 성장 메티 실린 내성 에스. 이 경우,락토 코커스 락 티스에 의해 생성 된 박테리오신 니신에 의해 억제된다. 이것은 세포벽을 합성하는 능력을 방해하여 증가 된 막 투과성,전기 화학적 구배의 파괴 및 사망 가능성을 초래합니다.

강화 푸코스편집

인간의 장 상피는 상피 세포의 정점 표면에 발현 된 푸코스와 같은 탄수화물로 강화됩니다. 회장과 결장의 박테리아 종인 테타이오타오마이크론은 장 상피 세포에서 푸코스를 암호화하는 유전자를 자극한다. 이 상호 상호 작용에서 장 상피 장벽이 강화되고 인간은 파괴적인 미생물의 침입으로부터 보호되는 반면,테타이 오타 오 마이크론 이점은 푸코 스를 에너지 생산 및 박테리아 유전자 조절에서의 역할에 사용할 수 있습니다.

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