Tilstedeværelse AV HIV-infeksjon hos pasienter diagnostisert med systemisk lupus erythematosus

Sir, Unge kvinner, den populasjonen hvor systemisk lupus erythematosus (Sle) er vanligst diagnostisert, anses ikke å ha høy RISIKO for HIV-infeksjon i STORBRITANNIA. Vi beskriver to tilfeller der en diagnose av seronegativ SLE ble gjort på klinisk grunnlag en stund før påvisning AV HIV-infeksjon.

Tilfelle 1 var en 35 år gammel Hvit Colombiansk født kvinne som presenterte i November 1996 med kne-og albue smerter, tørre øyne og munn og symptomer som tyder På Raynauds fenomen. Hun hadde blitt diagnostisert med SLE andre steder i 1995, da hun hadde blitt funnet å ha en florid sommerfugl utslett og håravfall. Undersøkelser viste en senkning på 88 mm/ t, lavt C4-nivå og lymfopeni på 0,8 × 109 / l(normalverdi > 1,5 × 109/l). Antinukleære antistoffer (ANA), anti‐dobbelttrådet DNA (anti‐dsDNA), antifosfolipid antistoff og lupus antikoagulant var negative. Diagnosen av aktiv seronegativ SLE ble avtalt og prednisolon ble tilsatt til hennes hydroksyklorokinbehandling. Hun utviklet vanskeligheter med å gå. MR-opptredener ble oppfattet som tegn på transvers myelitt. Hun ble behandlet med puls cyklofosfamid og prednisolon og senere azatioprin. Hun utviklet dysartri, dysfagi og urinretensjon, og på dette stadiet hadde finger-nese ataksi og horisontal nystagmus i tillegg til spastisk paraparesis, uten tegn på et sensorisk nivå. Funn av cerebrospinalvæske (CSF) var konsistente med inflammatorisk myelopati. På denne tiden hadde hun øsofageal candidiasis, kronisk, patogen-negativ diare og orolabial herpes. Hun hadde mistet 7 kg i vekt.

Pancytopeni vedvarte til tross for seponering av azatioprin. Når benmarg trefin avslørte mykobakterier hun gjennomgikk EN HIV-test, SOM VAR HIV‐1 antistoff-positive. CD4-tellingen var 1 / mm3. CSF inneholdt cytomegalovirus, herpes simplex virus, varicella zoster virus Og Mycobacterium avium intracellulare (MAI). Med antiviral, antimykobakteriell og antiretroviral behandling var det begrenset forbedring i forvirringen hennes, men ingen forbedring i spastisk paraparese. Hun hadde ikke hatt malar utslett eller artralgi i over 1 år etter start HIV / AIDS antiretroviral behandling (HAART). Hun døde i juli 1999.

Tilfelle 2 var en 44 år gammel, singel, hvit, uk-født kvinne som ble sett av en oral kirurg med en historie med oral sårdannelse, tap av smak, en øm tunge, tretthet, ujevn alopecia og amenorrhoea. Hennes eneste signifikante medisinske historie var av et enkelt epileptisk anfall, hvoretter hun hadde blitt påbegynt på natriumvalproat 600 mg daglig. På den tiden hadde hun utviklet litt dysfagi og vaginal ømhet og hadde mistet 13 kg i vekt. Hun ble kjent for å ha generalisert erytem i ganen og buccal gingivae, cervikal lymfadenopati og sår ved vaginal introitus. Undersøkelser viste en normal hemoglobinkonsentrasjon, antall blodplater og totalt antall hvite blodceller, med mild lymfopeni (1,4 × 109 / l) og en forhøyet ESR på 56 mm / t. Nyre – og leverfunksjonstester var normale. ANA var negativ Og C3 var normal, Men C4 var lav. IgG, Iga Og IgM ble tatt opp. Biopsi av munnslimhinnen viste mikroulcerasjon med et tett lymfocytisk infiltrat og en enkelt sopphypha. Forekomsten var i samsvar med den kliniske diagnosen seronegativ SLE. Pasienten ble henvist til en revmatolog, men før han ble sett hun deltok akuttmottaket med høyre lobar lungebetennelse. Bronkoskopi viste tilstedeværelsen av multidrugsresistente Mycobacterium tuberculosis og Pneumocystis carinii i bronkial vasker. Hun testet positivt for HIV-antistoff. HENNES CD4-tall var 20 / mm3. Seks-narkotika anti-tuberkuløs terapi OG HAART ble initiert. Hun har ikke hatt munnsår eller utslett i over 1 år.

det er mange likheter mellom kliniske og laboratorie manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus (SLE) og DE AV HIV-infeksjon. Svært få tilfeller har blitt rapportert om sameksistensen AV SLE og HIV hos samme person, noe som ser ut til å forekomme langt mindre vanlig enn den relative prevalensen av de to sykdommene ville føre oss til å forutsi .

SLE innebærer sykdom i lymfoide organer, hud, ledd, sentralnervesystemet, nyrer og lunger, som GJØR HIV. Malarutslett, oral sårdannelse, sicca syndromer, alopesi, artralgi og artritt, feber og nevropatier er trekk ved begge tilstandene . En rekke laboratoriefunn kan forekomme ved begge sykdommer, inkludert leukopeni, lymfopeni, hypergammaglobulinemi og tilstedeværelse av antifosfolipidantistoffer. ANA og reumatoid faktor forekommer, om enn sjeldnere, HOS HIV‐infiserte individer, men forekomsten av anti‐dsDNA er ikke beskrevet .

i begge de ovennevnte tilfellene viste laboratoriefunn økt ESR, lave c4-nivåer og negativ ANA. Symptomer og tegn ved presentasjon foreslo SLE, og i tilfelle 1 oppfylte pasienten ARA-kriteriene for SLE. Begge personene var single, hvite kvinner med et lavt antall seksualpartnere og ingen historie med sprøytebruk. En retrospektiv gjennomgang av risikofaktorer viste at heteroseksuell samleie i STORBRITANNIA var den sannsynlige oppkjøpsmåten hos begge kvinner. Som heteroseksuell overføring av HIV nå står for den største andelen AV NYE HIV-diagnoser I STORBRITANNIA, det kan ikke utelukkes hos unge kvinner på grunn av mangel på risikofaktorer alene. Testen bør vurderes spesielt ved seronegativ SLE, som står for mindre enn 5% av SLE-diagnosene, og før institusjonen av immunsuppressiv behandling.

Korrespondanse til: D. Clutterbuck.

1

Kudva YC, Petersen L, Holley K et al. SLE nefropati hos EN PASIENT MED HIV-infeksjon: Saksrapport og en gjennomgang av litteraturen.

J Rheumatol
1996

;

23

:

1811d

-5.

2

Wallace DJ. Lupus, acquired immunodeficiency syndrome and antimalarial agents.

Arthritis Rheum
1991

;

34

:

372

–3.

3

Molina JF, Citera G, Rosler D et al. Coexistence of human immunodeficiency virus infection and systemic lupus erythematosus.

J Rheumatol
1995

;

22

:

347

–50.

4

Koppelman RG, Zolla‐Pazner S: Association of human immunodeficiency virus infection and autoimmune phenomena.

Er J Med
1988

;

84

:

82

-88.

5

Morrow J, Nelson L, Watts R, Isenberg D (red.).

Systemisk lupus erythematosus

. I: Autoimmune revmatiske sykdommer. 2. edn. Oxford: Oxford University Press,

1999

:

56

-103.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.