obecność zakażenia HIV u pacjentów, u których zdiagnozowano toczeń rumieniowaty układowy

Sir, młode kobiety, populacja, u której najczęściej diagnozuje się toczeń rumieniowaty układowy (SLE), nie są uważane w Wielkiej Brytanii za narażone na wysokie ryzyko zakażenia HIV. Opisujemy dwa przypadki, w których diagnoza seronegatywnego SLE została postawiona na podstawie badań klinicznych na jakiś czas przed wykryciem zakażenia HIV.

Przypadek 1 to 35-letnia biała Kolumbijska kobieta, która w listopadzie 1996 roku wystąpiła z bólem kolan i łokci, suchością oczu i ust oraz objawami sugerującymi zjawisko Raynauda. Zdiagnozowano u niej SLE w 1995 roku, kiedy stwierdzono u niej wysypkę motyli i wypadanie włosów. Badania wykazały szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) wynoszącą 88 mm/h, niski poziom C4 i limfopenię 0, 8 × 109/l (wartość normalna >1, 5 × 109/l). Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), anty‐dwuniciowe DNA (anty‐dsDNA), Przeciwciała przeciwfosfolipidowe i przeciwzakrzepowe toczeń były ujemne. Ustalono rozpoznanie aktywnej SERONEGATYWNEJ SLE i dodano prednizolon do leczenia hydroksychlorochiną. Miała trudności z chodzeniem. Wygląd rezonansu magnetycznego wskazywał na poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Leczono ją cyklofosfamidem pulsacyjnym i prednizolonem, a później azatiopryną. Rozwinęła dyzartrię, dysfagię i zatrzymanie moczu, a na tym etapie miała ataksję palca-nosa i oczopląs poziomy oprócz paraparezy spastycznej, bez dowodów na poziom czucia. Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) był zgodny z zapalną mielopatią. W tym czasie chorowała na kandydozę przełyku, przewlekłą biegunkę bez patogenów i opryszczkę wargową. Schudła o 7 kg.

Pancytopenia utrzymywała się pomimo przerwania leczenia azatiopryną. Gdy szpik kostny trefina ujawniła mycobacteria przeszła test HIV, który był przeciwciałem HIV‐1‐dodatni. Liczba CD4 wynosiła 1 / mm3. CSF zawierały wirus cytomegalii, wirus opryszczki pospolitej, wirus półpaśca i Mycobacterium avium intracellulare (MAI). W przypadku leczenia przeciwwirusowego, przeciwprątkowego i przeciwretrowirusowego poprawa stanu splątania była ograniczona, ale brak poprawy paraparezy spastycznej. Od ponad 1 roku po rozpoczęciu terapii przeciwretrowirusowej HIV/AIDS (HAART) nie wystąpiła wysypka malarna ani bóle stawów. Zmarła w lipcu 1999.

Przypadek 2 był 44‐letnią, samotną, białą kobietą urodzoną w Wielkiej Brytanii, którą widział chirurg jamy ustnej z owrzodzeniem jamy ustnej, utratą smaku, delikatnym językiem, zmęczeniem, nierównym łysieniem i brakiem miesiączki. Jej jedynym znaczącym wywiadem medycznym był pojedynczy napad padaczkowy, po którym rozpoczęła leczenie walproinianem sodu w dawce 600 mg na dobę. W tym czasie rozwinęła się dysfagia i bolesność pochwy i straciła 13 kg wagi. Stwierdzono u niej uogólniony rumień podniebienia i dziąseł policzkowych, powiększenie węzłów chłonnych szyjki macicy i owrzodzenia w introitusie pochwy. Badania wykazały prawidłowe stężenie hemoglobiny, liczbę płytek krwi i całkowitą liczbę białych krwinek, z łagodną limfopenią (1, 4 × 109/l) i zwiększoną ESR wynoszącą 56 mm/h. testy czynnościowe nerek i wątroby były prawidłowe. ANA były ujemne, C3 było w normie, ale C4 było niskie. Podniesiono IgG, IgA i IgM. Biopsja błony śluzowej jamy ustnej wykazała mikroulcerację z gęstym naciekiem limfocytowym i pojedynczą grzybicą. Wygląd był zgodny z klinicznym rozpoznaniem seronegatywnego SLE. Pacjentka została skierowana do reumatologa, ale zanim została zauważona, uczęszczała na oddział ratunkowy z prawym płatowym zapaleniem płuc. Bronchoskopia wykazała obecność opornych na wiele leków Mycobacterium tuberculosis i Pneumocystis carinii w płukaniu oskrzeli. Wynik pozytywny na obecność przeciwciał HIV. Jej liczba CD4 wynosiła 20 / mm3. Rozpoczęto sześciodekadową terapię przeciw gruźlicy i HAART. Nie miała owrzodzenia jamy ustnej ani wysypki od ponad 1 roku życia.

istnieje wiele podobieństw między klinicznymi i laboratoryjnymi objawami tocznia rumieniowatego układowego (SLE) a objawami zakażenia HIV. Bardzo niewiele przypadków odnotowano współistnienia SLE i HIV u tej samej osoby, która wydaje się występować znacznie rzadziej niż względne rozpowszechnienie dwóch chorób doprowadzi nas do przewidzenia .

SLE obejmuje choroby narządów limfatycznych, skóry, stawów, ośrodkowego układu nerwowego, nerek i płuc, podobnie jak HIV. Wysypka malarowa, owrzodzenie jamy ustnej, zespoły sicca, łysienie, bóle stawów i artretyzm, gorączka i neuropatie to cechy obu schorzeń . W obu chorobach może wystąpić szereg wyników badań laboratoryjnych, w tym leukopenia, limfopenia, hipergammaglobulinemia oraz obecność przeciwciał antyfosfolipidowych. ANA i czynnik reumatoidalny występują, choć rzadziej, u osób zakażonych HIV, ale nie opisano obecności anty‐dsDNA .

w obu powyższych przypadkach wyniki badań laboratoryjnych wykazały zwiększoną ESR, niski poziom C4 i ujemną ANA. Objawy i oznaki w prezentacji sugerowały SLE, a w przypadku 1 pacjent spełnił kryteria ARA dla SLE. Obie osoby były samotnymi, białymi kobietami z małą liczbą partnerów seksualnych i bez historii zażywania narkotyków w iniekcjach. Retrospektywny przegląd czynników ryzyka ujawnił, że stosunek heteroseksualny w Wielkiej Brytanii był prawdopodobnym sposobem nabycia u obu kobiet. Ponieważ heteroseksualne przenoszenie HIV stanowi obecnie największy odsetek nowych diagnoz HIV w Wielkiej Brytanii, nie można go wykluczyć u młodych kobiet wyłącznie ze względu na brak czynników ryzyka. Badanie należy rozważyć szczególnie w SERONEGATYWNEJ SLE, która stanowi mniej niż 5% diagnoz SLE, a przed rozpoczęciem leczenia immunosupresyjnego.

korespondencja do: D. Clutterbuck.

1

Kudva YC, Petersen L, Holley K et al. Nefropatia SLE u pacjenta z zakażeniem HIV: opis przypadku i przegląd literatury.

J Reumatol
1996

;

23

:

1811d

-5.

2

Wallace DJ. Lupus, acquired immunodeficiency syndrome and antimalarial agents.

Arthritis Rheum
1991

;

34

:

372

–3.

3

Molina JF, Citera G, Rosler D et al. Coexistence of human immunodeficiency virus infection and systemic lupus erythematosus.

J Rheumatol
1995

;

22

:

347

–50.

4

Koppelman RG, Zolla‐Pazner S: Association of human immunodeficiency virus infection and autoimmune phenomena.

Am J Med
1988

;

84

:

82

-88.

5

Morrow J, Nelson L, Watts R, Isenberg D (eds).

toczeń rumieniowaty układowy

. W: autoimmunologiczne choroby reumatyczne. 2.edn. Oxford: Oxford University Press,

1999

:

56

-103.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.