förekomst av HIV-infektion hos patienter som diagnostiserats med systemisk lupus erythematosus

Sir, unga kvinnor, befolkningen i vilken systemisk lupus erythematosus (SLE) oftast diagnostiseras, anses inte ha hög risk för HIV-infektion i Storbritannien. Vi beskriver två fall där en diagnos av seronegativ SLE gjordes av kliniska skäl någon gång före upptäckten av HIV-infektion.

fall 1 var en 35‐årig vit Colombiansk född kvinna som presenterade i November 1996 med knä‐och armbågsmärta, torra ögon och mun och symtom som tyder på Raynauds fenomen. Hon hade diagnostiserats med SLE någon annanstans 1995, då hon hade visat sig ha en florid fjärilsutslag och håravfall. Undersökningar avslöjade en erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) på 88 mm/h, en låg C4-nivå och lymfopeni på 0,8 109/109/l (normalvärde >1,5 109/109/l). Antinukleära antikroppar (ANA), Anti‐dubbelsträngat DNA (anti‐dsDNA), antifosfolipidantikropp och lupus antikoagulant var negativa. Diagnosen av aktiv seronegativ SLE överenskommits och prednisolon tillsattes till hennes hydroxiklorokinbehandling. Hon utvecklade svårigheter att gå. Mr-uppträdanden ansågs antyda tvärgående myelit. Hon behandlades med pulscyklofosfamid och prednisolon och senare azatioprin. Hon utvecklade dysartri, dysfagi och urinretention, och i detta skede hade finger–näsa ataxi och horisontell nystagmus förutom spastisk paraparesis, utan tecken på en sensorisk nivå. Cerebrospinalvätska (CSF) fynd överensstämde med inflammatorisk myelopati. Vid denna tid hade hon esofageal candidiasis, kronisk, patogen-negativ diarre och orolabial herpes. Hon hade förlorat 7 kg i vikt.

pancytopeni kvarstod trots avbrytande av azatioprin. När benmärgs Trefin avslöjade mykobakterier genomgick hon ett HIV-test, vilket var HIV‐1 antikroppspositiv. CD4-räkningen var 1 / mm3. CSF innehöll cytomegalovirus, herpes simplexvirus, varicella zostervirus och Mycobacterium avium intracellulare (MAI). Med antiviral, antimykobakteriell och antiretroviral behandling var det begränsad förbättring av hennes förvirring men ingen förbättring av spastisk paraparesis. Hon hade inte haft något malarutslag eller artralgi i över 1 år efter att ha startat HIV/AIDS antiretroviral behandling (HAART). Hon dog i juli 1999.

Fall 2 var en 44‐årig, singel, vit, brittisk född kvinna som sågs av en oral kirurg med en historia av oral sårbildning, smakförlust, en öm tunga, trötthet, fläckig alopeci och amenorrhoea. Hennes enda signifikanta medicinska historia var av ett enda epileptiskt anfall, varefter hon hade påbörjats på natriumvalproat 600 mg dagligen. Vid den tiden hade hon utvecklat viss dysfagi och vaginal ömhet och hade tappat 13 kg i vikt. Hon noterades ha generaliserad erytem i gommen och buckal gingivae, cervikal lymfadenopati och sår vid vaginal introitus. Undersökningar visade en normal hemoglobinkoncentration, trombocytantal och totalt antal vita blodkroppar, med mild lymfopeni (1,4 109/l-Ci) och en förhöjd ESR på 56 mm/h. njur-och leverfunktionstester var normala. ANA var negativ och C3 var normal men C4 var låg. IgG, IgA och IgM höjdes. Biopsi av munslimhinnan visade mikroulceration med ett tätt lymfocytiskt infiltrat och en enda svamphypha. Utseendet överensstämde med den kliniska diagnosen seronegativ SLE. Patienten remitterades till en reumatolog, men innan hon sågs deltog hon i akutavdelningen med rätt lobar lunginflammation. Bronkoskopi avslöjade närvaron av multidrugsresistent Mycobacterium tuberculosis och Pneumocystis carinii i bronkialvaskningar. Hon testade positivt för HIV-antikropp. Hennes CD4-räkning var 20 / mm3. Sex-drog anti-tuberkulös Terapi och HAART initierades. Hon har inte haft någon oral sårbildning eller utslag i över 1 år.

det finns många likheter mellan de kliniska och laboratorie manifestationer av systemisk lupus erythematosus (SLE) och de av HIV-infektion. Mycket få fall har rapporterats om samexistensen av SLE och HIV hos samma individ , vilket verkar förekomma mycket mindre vanligt än de relativa förekomsten av de två sjukdomarna skulle leda oss att förutsäga .

SLE involverar sjukdom i lymfoida organ, hud, leder, centrala nervsystemet, njurar och lungor, liksom HIV. Malarutslag, oral sårbildning, sicca-syndrom, alopeci, artralgi och artrit, feber och neuropatier är egenskaper hos båda tillstånden . Ett antal laboratoriefynd kan förekomma i båda sjukdomarna, inklusive leukopeni, lymfopeni, hypergammaglobulinemi och närvaron av antifosfolipidantikroppar. ANA och reumatoid faktor förekommer, om än mindre ofta, hos HIV‐infekterade individer, men närvaron av anti‐dsDNA har inte beskrivits .

i båda ovanstående fall visade laboratoriefynd ökade ESR, låga C4-nivåer och negativa ANA. Symtom och tecken vid presentationen föreslog SLE, och i fall 1 uppfyllde patienten Ara-kriterierna för SLE. Båda individerna var ensamstående, vita kvinnor med ett lågt antal sexpartners och ingen historia av injektionsmissbruk. En retrospektiv granskning av riskfaktorer avslöjade att heterosexuellt samlag i Storbritannien var det troliga förvärvssättet hos båda kvinnorna. Eftersom heteroseksuell överföring av HIV nu står för den största andelen nya HIV-diagnoser i Storbritannien, kan det inte uteslutas hos unga kvinnor på grund av brist på riskfaktorer ensam. Testet bör övervägas särskilt i seronegativ SLE , som står för mindre än 5% av SLE-diagnoserna, och före Institutionen för immunsuppressiv behandling.

korrespondens till: D. Clutterbuck.

1

han är en av de mest kända. SLE nefropati hos en patient med HIV-infektion: fallrapport och en genomgång av litteraturen.

J Reumatol
1996

;

23

:

1811d

-5.

2

Wallace DJ. Lupus, acquired immunodeficiency syndrome and antimalarial agents.

Arthritis Rheum
1991

;

34

:

372

–3.

3

Molina JF, Citera G, Rosler D et al. Coexistence of human immunodeficiency virus infection and systemic lupus erythematosus.

J Rheumatol
1995

;

22

:

347

–50.

4

Koppelman RG, Zolla‐Pazner S: Association of human immunodeficiency virus infection and autoimmune phenomena.

Am J Med
1988

;

84

:

82

-88.

5

Morrow J, Nelson L, Watts R, Isenberg D (Red).

systemisk lupus erythematosus

. I: autoimmuna reumatiska sjukdomar. 2: a edn. Oxford: Oxford University Press,

1999

:

56

-103.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.