Vorhandensein einer HIV-Infektion bei Patienten, bei denen systemischer Lupus erythematodes diagnostiziert wurde

Sir, Junge Frauen, die Bevölkerung, bei der systemischer Lupus erythematodes (SLE) am häufigsten diagnostiziert wird, wird in Großbritannien nicht als hohes HIV-Infektionsrisiko angesehen. Wir beschreiben zwei Fälle, in denen einige Zeit vor dem Nachweis einer HIV-Infektion aus klinischen Gründen eine Diagnose eines seronegativen SLE gestellt wurde.

Fall 1 war eine 35‐jährige weiße kolumbianische geborene Frau, die im November 1996 mit Knie‐ und Ellenbogenschmerzen, trockenen Augen und Mund und Symptomen auftrat, die auf das Raynaud‐Phänomen hindeuteten. Bei ihr war 1995 an anderer Stelle SLE diagnostiziert worden, als sie einen blumigen Schmetterlingsausschlag und Haarausfall hatte. Untersuchungen ergaben eine Erythrozytensedimentationsrate (ESR) von 88 mm/h, einen niedrigen C4-Spiegel und eine Lymphopenie von 0,8 × 109/l (Normalwert >1,5 × 109/l). Antinukleäre Antikörper (ANA), anti‐doppelsträngige DNA (Anti‐dsDNA), Antiphospholipid‐Antikörper und Lupus-Antikoagulans waren negativ. Die Diagnose eines aktiven seronegativen SLE wurde vereinbart und Prednisolon wurde zu ihrer Hydroxychloroquin-Therapie hinzugefügt. Sie entwickelte Schwierigkeiten beim Gehen. MRT-Erscheinungen wurden als Hinweis auf eine transversale Myelitis empfunden. Sie wurde mit Pulse Cyclophosphamid und Prednisolon und später Azathioprin behandelt. Sie entwickelte Dysarthrie, Dysphagie und Harnverhalt, und in diesem Stadium hatte Finger–Nasen-Ataxie und horizontalen Nystagmus zusätzlich zu spastischer Paraparese, ohne Anzeichen einer sensorischen Ebene. Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) Befunde stimmten mit einer entzündlichen Myelopathie überein. Zu dieser Zeit hatte sie ösophageale Candidiasis, chronische, Pathogen‐negative Diarrhö und orolabialen Herpes. Sie hatte 7 kg an Gewicht verloren.

Die Panzytopenie hielt trotz Absetzen von Azathioprin an. Als Knochenmarkstrephin Mykobakterien enthüllte, unterzog sie sich einem HIV‐Test, der HIV‐1-Antikörper-positiv war. Die CD4-Zahl betrug 1/mm3. CSF enthielt Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus, Varicella-Zoster-Virus und Mycobacterium avium intracellulare (MAI). Mit antiviraler, antimykobakterieller und antiretroviraler Therapie gab es eine begrenzte Verbesserung ihrer Verwirrung, aber keine Verbesserung der spastischen Paraparese. Sie hatte seit über 1 Jahr nach Beginn der antiretroviralen HIV / AIDS-Therapie (HAART) keinen Malarausschlag oder keine Arthralgie mehr. Sie starb im Juli 1999.

Fall 2 war eine 44‐jährige, alleinstehende, weiße, in Großbritannien geborene Frau, die von einem Oralchirurgen mit einer Vorgeschichte von oralen Ulzerationen, Geschmacksverlust, einer zarten Zunge, Müdigkeit, fleckiger Alopezie und Amenorrhoe gesehen wurde. Ihre einzige signifikante Anamnese war ein einziger epileptischer Anfall, nach dem sie mit Natriumvalproat 600 mg täglich begonnen hatte. Zu dieser Zeit hatte sie einige Dysphagie und vaginale Schmerzen entwickelt und hatte 13 kg an Gewicht verloren. Es wurde festgestellt, dass sie ein generalisiertes Erythem des Gaumens und der bukkalen Gingivae, eine zervikale Lymphadenopathie und Geschwüre am vaginalen Introitus hatte. Die Untersuchungen ergaben eine normale Hämoglobinkonzentration, Thrombozytenzahl und weißes Gesamtblutbild mit leichter Lymphopenie (1,4 × 109/l) und einer erhöhten ESR von 56 mm/ h. Nieren- und Leberfunktionstests waren normal. ANA war negativ und C3 war normal, aber C4 war niedrig. IgG, IgA und IgM wurden erhöht. Die Biopsie der Mundschleimhaut zeigte eine Mikroulzeration mit einem dichten lymphozytären Infiltrat und einer einzelnen Pilzhyphe. Die Erscheinungen stimmten mit der klinischen Diagnose eines seronegativen SLE überein. Die Patientin wurde an einen Rheumatologen überwiesen, aber bevor sie gesehen wurde, besuchte sie die Notaufnahme mit Rechtslappenpneumonie. Bronchoskopie zeigte das Vorhandensein von multiresistenten Mycobacterium tuberculosis und Pneumocystis carinii in Bronchialspülungen. Sie wurde positiv auf HIV-Antikörper getestet. Ihre CD4-Zahl betrug 20 / mm3. Sechs-medikamentöse anti-tuberkulöse Therapie und HAART wurde eingeleitet. Sie hat seit über 1 Jahr keine oralen Ulzerationen oder Hautausschläge mehr.

Es gibt viele Ähnlichkeiten zwischen den klinischen und Labormanifestationen des systemischen Lupus erythematodes (SLE) und denen der HIV-Infektion. Es wurden nur sehr wenige Fälle von Koexistenz von SLE und HIV bei derselben Person gemeldet , was weitaus seltener vorkommt, als die relative Prävalenz der beiden Krankheiten vorhersagen würde .

SLE beinhaltet Erkrankungen der lymphatischen Organe, der Haut, der Gelenke, des Zentralnervensystems, der Nieren und der Lunge sowie HIV. Malarausschlag, orale Ulzerationen, Sicca-Syndrome, Alopezie, Arthralgie und Arthritis, Fieber und Neuropathien sind Merkmale beider Erkrankungen . Bei beiden Erkrankungen können eine Reihe von Laborbefunden auftreten, darunter Leukopenie, Lymphopenie, Hypergammaglobulinämie und das Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörpern. ANA und Rheumafaktor treten, wenn auch seltener, bei HIV‐infizierten Personen auf, aber das Vorhandensein von Anti‐dsDNA wurde nicht beschrieben .

In beiden oben genannten Fällen zeigten Laborbefunde eine erhöhte ESR, niedrige C4-Spiegel und negative ANA. Symptome und Anzeichen bei der Präsentation deuteten auf SLE hin, und in Fall 1 erfüllte der Patient die ARA-Kriterien für SLE. Beide Personen waren ledig, weiße Frauen mit einer geringen Anzahl von Sexualpartnern und keiner Geschichte des injizierenden Drogenkonsums. Eine retrospektive Überprüfung der Risikofaktoren ergab, dass heterosexueller Geschlechtsverkehr in Großbritannien die wahrscheinliche Art des Erwerbs bei beiden Frauen war. Da die heterosexuelle Übertragung von HIV inzwischen den größten Anteil an HIV-Neudiagnosen in Großbritannien ausmacht, kann sie bei jungen Frauen allein aufgrund fehlender Risikofaktoren nicht ausgeschlossen werden. Der Test sollte insbesondere bei seronegativem SLE, das weniger als 5% der SLE-Diagnosen ausmacht , und vor der Einführung einer immunsuppressiven Therapie in Betracht gezogen werden.

Korrespondenz an: D. Clutterbuck.

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